百忧解和左洛复等抗抑郁药物为世界各地1亿多抑郁症患者提供了救济，但潜在的严重副作用。 在头几个星期，恐惧和焦虑的感觉会变得更糟。

抗抑郁药可以帮助改善情绪，但并不总是立即。

现在，科学家们认为，他们已经确定了大脑中发生的事情是什么引起的。

羟色胺是一种神经递质，被认为可以促进幸福感。 血清素异常低水平与抑郁症有关。 被认为通过提高大脑中的血清素活性来改善情绪。

但是羟色胺并不总是玫瑰花床。 在治疗的早期，可以增加一些年轻人的恐惧和焦虑甚至自杀的想法。 因此，患者可能在几周后停止使用治疗。

当羟色胺通过某些脑电路工作时，似乎改善情绪，但是当它在其他电路上作用时，效果是不同的。

映射血清素驱动的焦虑电路

北卡罗莱纳州教堂山医学院的研究人员发现了一个似乎与羟色胺引发的焦虑有关的环路。

关于抗抑郁药的快速事实

超过12岁的美国人中有11%使用抗抑郁药。

超过60％的人使用了2年以上

女性比男性更可能使用抗抑郁药。

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使用一系列方法，如先进的光遗传学和化学遗传学工具，研究小组能够追踪小鼠大脑中的羟色胺激活途径，这似乎是驱使焦虑行为。

首先，研究小组对老鼠的爪子发出了轻微的震动，这是触发恐惧和焦虑行为的标准方式。 这表明激活中缝背核（DRN）中产生羟色胺的神经元。

DRN 羟色胺神经元投射到被称为纹状体终板（BNST）的床核的大脑区域。 以前的研究表明，当血清素在啮齿类动物中引起负面情绪时，BNST被涉及。

当该组人为增加小鼠脑钠核神经元的DRN活性时，焦虑样行为增加。

研究人员发现DRN血清素输出激活的受体是2C血清素受体。靶BNST神经元被2C受体激活。

血清素激活的BNST神经元然后抑制另一组BNST神经元的活性。

以前的研究表明，从BNST到VTA和LH的途径在改善情绪和缓解焦虑中起作用。

沿着一条途径增加活动可改善情绪

医疗器械研究结果表明，增加这些途径的活动减少了小鼠足部休克治疗引起的恐惧焦虑。 减少它提高焦虑水平。

当科学家将2C受体BNST神经元暴露于Prozac时，它增加了2C受体神经元对相邻VTA和LH投射神经元的作用。 老鼠变得更加恐惧和焦虑。

为了找到如何阻止这种效应，高级作者Thomas L. Kash和他的团队专注于焦虑介导的BNST神经元。 CRF是一种压力信号传导的神经递质。

当团队加入一种化合物来阻止CRF活动时，百忧解引发的恐惧和焦虑大大减少。

寻找解决方案

“希望是我们能够确定一种抑制这种电路的药物，人们可以在SSRI使用的头几个星期内就可以克服这个麻烦。”

作者希望这一发现将导致药物的发展，以抵消SSRIs的负面影响。

下一步将是测试药物，最好是已经被美国食品和药物管理局（FDA）批准的药物，看看它们是否可以改变焦虑回路并阻止SSRIs的副作用。

CRF阻滞剂可能工作。 一段时间以来，制药公司一直在研究CRF阻滞剂治疗抑郁症，焦虑症和成瘾 ，但迄今为止尚未取得成功。 Kash并不期望本季度有解决方案。

他建议，替代更好的CRF阻断剂可能是靶向BNST神经元表达的蛋白质。 他希望能找出现有药物已经可以靶向的受体。

其中一种药物可以防止开始使用SSRIs的人不得不经历恐惧和焦虑阶段。除了给正在经历抑郁症的人提供希望之外，这一发现还加深了人们对造成哺乳动物恐惧和焦虑行为的大脑网络的理解。